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Como propor estudos “controlados” para a correção de qualquer hipovitaminose (não somente a hipovitaminose D), quando tais  estudos são eticamente inviáveis, da mesma forma como não se pode administrar placebos para crianças diabéticas (deficientes  em insulina) para “assegurar-se” de que a eficiência da administração de insulina seja “cientificamente” comprovada? O mesmo  ocorre para a deficiência de vitaminas como o ácido fólico em gestantes. Seria ético verificar-se “de forma controlada” que um  número muito maior de crianças nasceram com anencefalia ou outras malformações congênitas no “grupo placebo”? Tais estudos  nunca foram e jamais serão feitos. Seria correto, então, não administrar-se o ácido fólico às gestantes portadoras de níveis baixos  desse micronutriente, sob a justificativa de que “não existem estudos controlados”? Evidentemente, ao contrário do estudo da efetividade de drogas alopáticas, a avaliação da eficiência da correção de qualquer  distúrbio metabólico não pode ser “controlada” com o uso de placebo. A inexistência de tais estudos não pode justificar a não  correção de qualquer alteração metabólica, pois se constitui em argumento falacioso identificado em estudos de lógica e  estatística (referência 9). É pensamento compartilhado por todos os membros da diretoria do Instituto de Autoimunidade, que os sentimentos e perceções  que devem nortear o tratamento dos pacientes afetados por essas e outras doenças são o senso humanitário, a capacidade de  empatia e a genuína vontade de auxiliar, ajudar, servir, minorar o sofrimento e restabelecer a saúde. Nesse sentido, impõe-se  radical mudança de paradigma de investigação e tratamento, abandonando-se o foco no exclusivo uso crônico de drogas que, por  seus efeitos colaterais, deterioram a qualidade de vida do paciente, além de colocarem em risco sua integridade física e sua vida,  sem perspetiva de uma solução em qualquer prazo. Como novo paradigma a ser buscado, qualquer padrão de comportamento,  alteração ou distúrbio metabólico que potencialmente contribua para o desencadeamento, sustentação e/ou agravamento da  doença deve ser identificado e corrigido, sempre que essa correção for possível, com o objetivo de alcançar o desaparecimento  dos sintomas, a solução do problema e a libertação do uso crônico de medicamentos. Cícero Galli Coimbra Médico Internista e Neurologista Professor Associado Livre-Docente da Universidade Federal de São Paulo Presidente do Instituto de Investigação e Tratamento de Autoimunidade REFERÊNCIAS: 1 – Ramagopalan, S.V., Heger, A., Berlanga, A.J., Maugeri, N.J.,Lincoln, M.R., Burrell, A., Handunnetthi, L., Handel, A.E., Disanto,G., Orton, S.M., Watson, C.T., Morahan, J.M., Giovannoni, G., Ponting,C.P., Ebers, G.C., Knight, J.C. A ChIP-seq defined genome-wide map ofvitamin D receptor binding: associations with disease and evolution.Genome research 2010; 20:1352-1360. – http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2945184/ 2 – Unger, M.D., Cuppari, L., Titan, S.M., Magalhaes, M.C., Sassaki,A.L., dos Reis, L.M., Jorgetti, V., Moyses, R.M. Vitamin D status in asunny country: where has the sun gone? Clinical nutrition 2010; 29,784-788 – http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0261561410001111 3 – Pani, M.A., Regulla, K., Segni, M., Krause, M., Hofmann, S.,Hufner, M., Herwig, J., Pasquino, A.M., Usadel, K.H., Badenhoop, K.Vitamin D 1alpha- hydroxylase (CYP1alpha) polymorphism in Graves’disease, Hashimoto’s thyroiditis and type 1 diabetes mellitus.European Journal of Endocrinology 2002; 146:777-781. http://eje-online.org/content/146/6/777.long 4 – Sundqvist, E., Baarnhielm, M., Alfredsson, L., Hillert, J., Olsson,T., Kockum, I. Confirmation of association between multiple sclerosisand CYP27B1. European journal of human genetics : European Journal ofHuman Genetics 2010; 18:1349-1352. – http://www.nature.com/ejhg/journal/v18/n12/full/ejhg2010113a.html 5 – Smolders, J., Menheere, P., Kessels, A., Damoiseaux, J., Hupperts,R. Association of vitamin D metabolite levels with relapse rate and disability in multiple sclerosis. Multiple Sclerosis 2008; http://msj.sagepub.com/content/14/9/1220 6 – Kimball, S.M., Ursell, M.R., O’Connor, P., Vieth, R. Safety ofvitamin D3 in adults with multiple sclerosis. American Journal ofClinical Nutrition 2007; 86:645-651. – http://www.ajcn.org/content/86/3/645.long 7 – Garland, C.F., French, C.B., Baggerly, L.L., Heaney, R.P. Vitamin Dsupplement doses and serum 25-hydroxyvitamin D in the range associatedwith cancer prevention. Anticancer Research 2011; 31:607-11- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21378345?dopt=Abstract 8 – Goldberg, P., Fleming, M.C., Picard, E.H. Multiple sclerosis: decreased relapse rate through dietary supplementation with calcium, magnesium and vitamin D. Medical hypotheses 1986; 21: 193-200. – http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0306987786900101 9 – Altman, D.G., Bland, J.M.. Absence of evidence is not evidence of absence. British Medical Journal 1995; 311:485. – http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2550545/
Vitamina D3, um outro caminho para o tratamento de doenças. Parte 4
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